Синдром предвозбуждения желудочков на экг. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром предвозбуждения желудочков на экг. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

В норме дополнительные мышечные пути существуют у всех эмбрионов на ранней стадии развития. Потом они сокращаются и исчезают. При нарушениях волокна сохраняются. Это и приводит к преждевременному возбуждению желудочков. Патология является врожденной. Несмотря на это, проявиться впервые она может в любом возрасте.

В 30 % случаев патология сочетается с:

  • врожденными пороками сердца;
  • наследственной гипертрофической кардиомиопатией;
  • дисплазией соединительной ткани.

Виды преждевременного возбуждения желудочков

Всемирная Организация Здравоохранения различает:

  1. Феномен WPW. Для этой патологии характерны электрокардиографические признаки проведения импульса по дополнительным каналам без проявлений тахикардии.

  1. Синдром WPW. Для этой патологии характерно сочетание предвозбуждения и тахикардии.

Выделяют несколько анатомических вариантов состояния:

  1. С добавочными мышечными волокнами. Они могут идти через фиброзное соединение, левое или правое соединение, от ушка правого или левого предсердия.

  1. Со специализированными мышечными волокнами, которые происходят из рудиментарной ткани.

Также различают несколько форм патологии:

  1. Манифестирующая. Данная форма заболевания отличается синусовым ритмом, наличием дельта-волны и эпизодами тахикардии.

  1. Интермиттирующая. Данная форма патологии отличается синусовым ритмом, тахикардией и преходящим предвозбуждением.

  1. Скрытая. Данная форма заболевания характеризуется отсутствием электрокардиографических признаков и эпизодами тахикардии.

Симптомы патологии

Течение преждевременного возбуждения желудочков до первого манифеста может быть бессимптомным.

К симптомам патологии относят:

  • наджелудочковую тахикардию;
  • трепетание и фибрилляцию предсердий;
  • специфическую аритмию.

Как правило, приступы возникают после физического или эмоционального перенапряжения, а также злоупотребления алкоголем. В некоторых случаях у проявлений патологии нет видимой причины.

Приступ характеризуется:

  • чувством нехватки воздуха;
  • ощущением замирания сердца;
  • головокружением;
  • одышкой;
  • обмороками;
  • повышением артериального давления.

Фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти.

Основной опасностью патологии являются нарушения сердечного ритма. Именно они существенно снижают уровень жизни.

Диагностика синдрома

Диагностика патологии проводится с использованием ряда методик.

В их числе:

  1. ЭКГ в 12 отведениях. Показатели исследования позволяют выявить заболевание даже в том случае, если оно протекает бессимптомно. ЧСС (частота сердечных сокращений) у пациентов может достигать 220 и даже 360 ударов в минуту. Тахикардия резко прекращается. На ЭКГ патология обнаруживается благодаря укороченному интервалу P-R, проявлению дельта-волны и расширению комплекса QRS.

  1. Чреспищеводная электростимуляция. Данная методика является более точной. Исследование проводится путем постановки электрода к стенке пищевода. Благодаря ему сердце сокращается с нужной частотой. При достижении показателей в 100-150 ударов в минуту прекращается деятельность пучка Кента. Благодаря этому заболевание быстро диагностируется.

Также для диагностики патологии применяются такие методы, как:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ. Такое исследование проводится для быстрого выявления преходящей формы патологии.

  1. УЗИ сердца. Данное исследование проводится с допплерографией. Оно позволяет выявить сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы. Специалист может быстро определить пороки и иные поражения сердечной мышцы.

  1. Эндокардиальное ЭФИ. Эта методика заключается во введении катетеров с электродами в сердечную мышцу через венозную систему. Обследование проводится для детализации расположения и определения числа аномальных путей проведения импульсов. С помощью методики можно быстро оценивать эффективность назначенных лекарственных препаратов.

Обязательной является и консультация у кардиолога или кардиохирурга.

Только опытный врач способен правильно оценить каждый симптом, сопоставить различные признаки патологии и сделать выводы о предстоящей терапии. Важно! Обследования проводятся и в ходе терапии.

Это связано с тем, что пациенты постоянно принимают противоаритмические препараты. Их дозировки могут меняться для достижения максимального эффекта.

Лечение

Специальная терапия патологии при отсутствии пароксизмов аритмии не проводится.

Наружная электрическая кардиоверсия или электростимуляция сердечной мышцы через пищевод осуществляется при:

  • нарастании сердечной недостаточности;
  • стенокардии;

В некоторых случаях приступы купируются путем:

  • массажа каротидного синуса;
  • внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов или АТФ;
  • применения антиаритмических препаратов.

Срочные меры по сохранению жизни пациента обычно предпринимаются фельдшерами скорой помощи. В дальнейшем пациентам назначается постоянная антиаритмическая терапия. Сегодня могут использоваться современные препараты, обладающие высокой эффективностью.

Важно! Принимать средства следует постоянно!

Лучшей методикой устранения опасной патологии является радиочастотная катетерная амбляция. Данная малоинвазивная операция рекомендована при неэффективности медикаментозных препаратов. Также вмешательство назначают при планировании беременности и наличии в анамнезе хотя бы одного эпизода фибрилляции предсердий.

Операция имеет эффективность 95 %. Она позволяет предотвратить инвалидность пациента, существенно сократить риски смертности. Вмешательство заключается в подведении к сердцу гибкого катетера. Все дополнительные пути проведения импульсов прижигаются. Благодаря этому патологические участки разрушаются.

Миокард начинает работать естественным образом.

Хотите, чтобы терапия была проведена опытными специалистами? Обращайтесь в нашу клинику в Москве. Врачи подберут подходящую методику. Цены на все услуги (включают консультацию кардиолога) приятно удивят вас. Мы придерживаемся лояльной ценовой политики. Ориентировочная цена указана на сайте. Уточнить расходы на терапию поможет наш специалист.

Профилактика

Если патология является бессимптомной, прогноз по ней будет благоприятным. Лечение и постоянное наблюдение у кардиолога требуется в случае, если пациент имеет отягощенный семейный анамнез или профессиональные показания.

Профилактика патологии носит вторичный характер. Она заключается в проведении постоянной терапии. Благодаря лечению всегда можно предотвратить возникновение приступов аритмии.

Важно! Профилактику, как и терапию, всегда следует проводить только под контролем опытного специалиста. Он правильно подберет средства, позволяющие сократить риски патологии и предотвратить возникновение серьезных осложнений.

Преимущества клиники

В нашей клинике работают специалисты с высоким уровнем квалификации. Вы можете воспользоваться помощью не только кардиологов, но и терапевтов, иных врачей. Они помогут диагностировать и устранить основную и сопутствующие патологии.

Все профессионалы соблюдают медицинскую этику и гарантируют качественное обследование и назначение адекватной терапии. Они располагают широкими диагностическими возможностями. Благодаря этому врачам удается быстро поставить точный диагноз.

Командное взаимодействие персонала дает возможности для сопровождения пациента на всех этапах обследования и терапии.

Особое внимание уделяется комфортной обстановке, открытости и душевности персонала, а также лояльной ценовой политике. Обратиться в нашу клинику могут все желающие (в том числе пациенты с ограниченными финансовыми возможностями). В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, вы инвестируете их в свое здоровье.

Обращайтесь!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения синдрома слабости синусового узла и лечения синоаурикулярной блокады.

Источник: https://www.ksmed.ru/uslugi/kardiologiya/zabolevaniya/sindrom-prezhdevremennogo-vozbuzhdeniya/

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдром предвозбуждения желудочков на экг. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

[attention type=green]

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3920

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдром предвозбуждения желудочков на экг. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

усложнят подбор медикаментозной терапии.

Эти синдромы обусловлены наличием в сердце врожденных аномальных путей проведения импульса.

Атриовентрикулярные пути — пучки Кента — лево- и/или правосторонний — непосредственно проводят возбуждение от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. При этом часть миокарда желудочка, возбуждающаяся через пучок Кента, деполяризуется раньше, чем основная масса миокарда желудочков, получающая импульс обычным путем.

Очевидно, этот процесс должен сопровождаться следующими изменениями (рис. 52):

•укорочением интервала P—Q (менее 120 мс);

•началом желудочкового комплекса с проявления возбуждения, прошедшего через пучок Кента, — дельта-волна;

•расширением деформированного комплекса QRS свыше 0,10 с; при этом зубец T часто дискордантен комплексу QRS.

Данный синдром получил название синдрома WPW (Вольфа—Паркинсона— Уайта). Синдром WPW может быть постоянным или преходящим (если пучок Кента почему-либо блокирован) электрокардиографическим феноменом, не имеющим практического значения.

Одна ко примерно у половины лиц с синдромом WPW развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии (реже — фибрилляции предсердий).

Аритмии обусловлены механизмом макро-rе-entry: возбуждение проходит через атриовентрикулярное соединение и возвращается через пучок Кента либо (реже) проводится антеградно через пучок Кента и затем ретроградно через атриовентрикулярное соединение.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть как легкими, так и тяжелыми, и иногда переходят в фибрилляцию желудочков.

Взависимости от локализации пучка Кента на ЭКГ регистрируется тип А или тип

Всиндрома WPW. При типе А высокий зубец R с Д-волной присутствует в правых грудных отведениях (преждевременно возбуждаются базальные отделы миокарда правого желудочка), в отведениях II, III и aVF.

При типе В зубец R с дельта-волной регистрируется в левых грудных отведениях, отведениях I, aVL; в то же время в правых грудных отведениях, отведениях II, III, aVF регистрируется комплекс QRS в виде rS или QS, что иногда приводит к ошибочной диагностике перенесенного инфаркта миокарда.

Атрионодальный путь — пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, опять-таки устраняет задержку импульса при прохождении от предсердий к желудочкам, но в отличие от синдрома WPW все отделы последних возбуждаются в обычном порядке.

Соответственно, на ЭКГ регистрируется укорочение интервала P—Q менее 0,12 с, но желудочковый комплекс не изменяется. Могут наблюдаться аритмии подобно тому, как это имеет место при синдроме WPW.

Этот тип преждевременного возбуждения желудочков называют синдромом LGL (Лауна— Генонга—Ливайна) при наличии наджелудочковых аритмий или синдромом CLC (Клерка—Леви—Кристеско) при их отсутствии.

Нодовентрикулярный путь — волокна Махейма между дистальной частью атриовентрикулярного соединения и миокардом желудочков. На ЭКГ интервал P—Q имеет обычную продолжительность, но желудочковый комплекс начинается с Д-волны.

Возможны различные сочетания аномальных проводящих путей.

В эксперименте показано, что некроз миокарда сопровождается изменениями комплекса QRS, «повреждение» — изменениями сегмента ST, а ишемия — изменениями зубца Т. В клинике эти электрофизиологические соотношения не являются абсолютными. Наиболее частым и специфичным признаком ишемии миокарда является

горизонтальная (реже косонисходящая) депрессия сегмента ST с уплощением или инверсией зубца Т (рис. 53). При хронической ИБС эти изменения ЭКГ могут быть постоянными и часто сочетаются с нарушениями сердечного ритма и проводимости (обычно блокадами в системе предсердно-желудочкового пучка).

Реже ишемия миокарда сопровождается преходящими нарушениями проводимости и сердечного ритма (преимущественно блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, экстрасистолией).

Однако у многих больных ИБС, не перенесших в прошлом инфаркт миокарда, ЭКГ вне приступа стенокардии может оставаться нормальной, и ишемические изменения будут выявлены лишь при возникновении приступа стенокардии в момент регистрации ЭКГ — самостоятельно или при нагрузочных тестах (см. далее).

В особых случаях, при так называемой вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала (стенокардия покоя, обусловленная спазмом эпикардиальных отделов коронарных артерий), имеет место подъем сегмента ST, неотличимый по рисунку от начинающегося инфаркта миокарда (см. далее), но исчезающий после прекращения приступа стенокардии.

Электрокардиографическими критериями тяжести ишемии являются глубина депрессии сегмента ST (не менее 1 мм) и глубина инвертированного зубца Т, а также количество отведений, в которых регистрируются эти изменения, и их продолжительность. Разумеется, важнейшее значение имеет уровень нагрузки, при котором возникли приступ стенокардии и/или изменения на ЭКГ.

При инфаркте миокарда в сердечной мышце последовательно развиваются ишемия, «повреждение», некроз, рубцевание; постинфарктный кардиосклероз — рубец

сохраняется, как правило, на всю оставшуюся жизнь. Каждая из этих стадий имеет свое электрокардиографическое отображение. При этом следует иметь в виду, что в сердечной мышце вокруг очага некроза сохраняется в течение некоторого времени периинфарктная (перинекротическая) зона ишемии и «повреждения», так что все эти состояния могут одновременно влиять на картину ЭКГ.

В зависимости от глубины некроза выделяют трансмуральный и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный) инфаркты миокарда. Однако в клинике такая детализация далеко не всегда возможна, особенно при наличии лишь электрокардиографического метода исследования.

На сегодняшний день международная классификация инфаркта миокарда по электрокардиографическим признакам предусматривает лишь два варианта: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда с зубцом Q (QS) называют трансмуральным.

Как правило, наличие зубца QS свидетельствует о больших размерах некроза миокарда, чем при наличии зубца Q.

Картина и динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда диагностически наиболее убедительны.

В течении такого инфаркта миокарда могут быть выделены следующие стадии (рис. 54).

1. Стадия повреждения. Характеризуется кратковременным подъемом сегмента ST с формированием высокого остроконечного зубца Т.

Эти изменения столь кратковременны, что, как правило, их не успевают зарегистрировать даже на ЭКГ, снятой вскоре после начала приступа.

Далее в течение нескольких часов продолжает нарастать подъем вогнутого вверх сегмента ST, образующего единую дугу с зубцом Т («монофазная кривая» при остром инфаркте миокарда).

Эта стадия инфаркта миокарда может быть названа острейшей; она принципиально обратима при условии немедленного восстановления кровотока в инфарктсвязанной коронарной артерии.

2.Острая стадия, начало которой приходится на ближайшие часы от начала

инфаркта миокарда, а продолжительность составляет обычно от нескольких дней до 1—2 нед7. На этой стадии образуется очаг некроза, происходит формирование патологического зубца Q (QS), начинает несколько снижаться сегмент ST и появляется негативный Т.

3.Подострая стадия характеризуется постепенным замещением очага некроза соединительной тканью и одновременно стабилизацией состояния миокарда в периинфарктной зоне.

Степень подъема сегмента ST продолжает уменьшаться вплоть до его возвращения к изоэлектрической линии, формируется глубокий, остроконечный, симметричный зубец Т («коронарный Т»).

Продолжительность этой стадии измеряется несколькими неделями.

7Динамика ЭКГ может быть значительно более быстрой, особенно при

восстановлении кровотока в соответствующей артерии.

4. Стадия рубцовых изменений — «визитная карточка» перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, сохраняющаяся на многие годы, обычно — на всю оставшуюся жизнь. Такая картина ЭКГ описывается как постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз.

На ЭКГ сохраняются зубец Q (QS) и «коронарный» зубец Т; сегмент ST находится на изоэлектрической линии. Соответственно, эту стадию называют также «стадией Q—T».

Возможна медленная (годы!) положительная динамика: уменьшается (и даже исчезает) патологический зубец Q, амплитуда негативного зубца Т уменьшается, он может стать сглаженным и даже слабоположительным (рис. 55, 56).

При оценке ЭКГ на этом этапе, особенно если отсутствует ЭКГ предыдущих стадий инфаркта миокарда, чрезвычайно важно оценить, является ли зубец Q патологическим, т. е. обусловленным перенесенным инфарктом миокарда, а не какимилибо иными причинами (гипертрофия миокарда желудочков и др.).

Основными критериями патологического зубца Q являются следующие:

•При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка (о топической диагностике инфаркта миокарда см.

далее) зубец Q в отведениях I, aVL и грудных считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм.

(Следует отметить, что такие «патологические» зубцы Q могут встречаться также при блокадах ножек предсердножелудочкового пучка, резкой гипертрофии желудочков и в ряде других случаев.)

•При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка основной признак патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF — его амплитуда свыше 1/4 зубца R.

Особый вариант ЭКГ при инфаркте миокарда — «застывшая» ЭКГ, когда рисунок подострой стадии не претерпевает дальнейшей динамики и более или менее значительный подъем сегмента ST сохраняется стабильным практически на всю жизнь. Чаще это бывает при наличии зубца QS. Такая картина отражает значительные размеры некроза (рубца) и считается электрокардиографическим признаком хронической постинфарктной

аневризмы левого желудочка. Однако последняя может иметь место и при отсутствии «застывшей» ЭКГ.

Важный дополнительный фактор в картине ЭКГ при инфаркте миокарда — появление противоположно направленных (дискордантных, реципрокных) изменений сегмента ST в отведениях, характеризующих «электрически противоположные» области некроза отдела миокарда.

Так, если при переднем инфаркте миокарда левого желудочка наряду с подъемом сегмента ST в отведениях I, aVL будет регистрироваться его депрессия в отведениях II, III, aVF, то при заднем инфаркте миокарда картина будет обратной (рис. 57).

Подробнее об этом говорится при обсуждении топической диагностики инфаркта миокарда.

Источник: https://studfile.net/preview/1660119/page:7/

Синдромы предвозбуждения желудочков

Синдром предвозбуждения желудочков на экг. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

[attention type=green]

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

  • Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.
  • Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.
  • Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.
  • Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.
  • Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.
  • Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
  • Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.
  • Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.
  • Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Профилактика наджелудочковых тахикардий проводится по общим правилам лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Однако противопоказана терапия верапамилом, дилтиаземом, дигоксином, поскольку они могут приводить к выраженной тахиаритмии во время возможного пароксизма мерцания предсердий.

Для медикаментозной профилактики пароксизмов мерцательной аритмии при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопическую активность в предсердиях и желудочках и тем самым предупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эффективный рефрактерный период одновременно в предсердно-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допустить значительную частоту ритма желудочков в случаях возникновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса (этацизин 75-200 мг/сутки, пропафенон (лучше ретардные формы) 600-900 мг/сутки). Альтернативой могут служить препараты IA класса (дизопирамид 300-600 мг/сутки, хинидин-дурулес 0,6 мг/сутки), которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффективности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Пациенты с синдромами предвозбуждения желудочков должны периодически наблюдаться лечащим врачом для оценки частоты рецидивов аритмий, эффективности антиаритмической терапии и наличия побочных эффектов от фармакотерапии. Необходимо периодическое проведение холтеровского мониторирования. Также необходимо наблюдение за пациентами после выполнения высокочастотной аблации.

Источник: https://www.smed.ru/guides/68187

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.